MET-mutaties verantwoordelijk voor resistentie bij TKI

februari 2023
tyrosinekinaseremmers
MET-mutaties
TKI
NSCLC
MET-mutaties spelen mogelijk een oncogene rol bij NSCLC en lijken betrokken bij verworven resistentie tegen tyrosinekinaseremmers. Een recente studie liet dit zien en gaf ook inzichten in welke therapieën op maat mogelijk zijn bij resistentie. Het MET-gen codeert voor de tyrosinekinasereceptor. De mutatievormen MET exon 14 skipping en MET-amplificatie zijn bewezen oncogeen en vormen een belangrijke therapeutische target bij patiënten met NSCLC. Helaas vormt resistentie tegen tyros
Wilt u meer lezen? Log dan in.

Gerelateerde items

ctDNA als responsbiomarker bij immunochemoradiotherapie voor NSCLC

Onderzoek toont aan dat circulerend tumorDNA (ctDNA) een biomarker kan zijn voor minimale restziekte ...

Lees meer

De plek van neoadjuvante chemoimmunotherapie bij NSCLC met PD-L1<1%

Bij patiënten met resectabel niet-kleincellig longcarcinoom (NSCLC) en een PD-L1-expressie <1% le ...

Lees meer

Wnt5a speelt rol in resistentie tegen checkpointremmers bij NSCLC

Hoge Wnt5a-spiegels bij niet-kleincellig longcarcinoom (NSCLC) zijn geassocieerd met immuunsuppressi ...

Lees meer

Spierverlies en pentraxin-3 voorspellen respons op IO bij NSCLC

Een prospectief onderzoek in Nature Scientific Reports laat zien dat pre-sarcopenie geassocieerd is ...

Lees meer